Операции на легких

Декортикация легкого — освобождение его от фибринозных напластований и шварт, препятствующих полному расправлению, направлена на восстановление воздушности всех его отделов. При этом если нагноение в плевральной полости поддерживается бронхиальным свищом в очаге хронического воспаления, обычно предпринимают частичную резекцию легкого в пределах неизмененных тканей.Торакопластику выполняют для устранения остаточной плевральной полости сближением декостированной части грудной стенки с неподвижной «сковывающей» легкое висцеральной плеврой.При хирургическом устранении последствий пиопневмоторакса чаще всего сочетают несколько оперативных приемов, направленных на восстановление герметичности воздухоносных путей, расправление легкого и устранение патологической остаточной плевральной полости.Планомерная разработка и усовершенствование методов неоперативного лечения больных с острыми инфекционными деструкциями легких, осложненных пиопневмотораксом, особенно интенсивно проводящиеся в последние годы (Бисенков Л.Н. и др., 1996, 1998, 2000), позволили значительно сократить показания к обширным резекциям легких и улучшить результаты лечения.Основу комплексного подхода составили оптимизация мероприятий интенсивной терапии у этой тяжелой категории больных и особенно целенаправленное, строго ориентированное на ведущие звенья этиологии и патогенеза местное воздействие на очаг деструкции в легком и инфекционный процесс в плевральной полости.

Характер и выраженность структурных изменений, возникающих при спонтанном пневмотораксе, определяются временем, прошедшим с момента его возникновения, исходными патологическими нарушениями в легочной ткани и висцеральной плевре, а также динамикой воспалительного процесса, происходящего в плевральной полости.Уже спустя 4—6 ч после развития спонтанного пневмоторакса в плевральной полости отмечают первые признаки воспалительной реакции. Возникает гиперемия, инъекция кровеносных сосудов плевры, появляется небольшое количество серозного экссудата. При закрытом спонтанном пневмотораксе через 2—5 сут, а при открытом — быстрее, происходит нарастание отечности, утолщение плевры, особенно в местах ее контакта с поступившим воздухом. Увеличивается количество экссудата, а поверхность плевры местами покрывается выпавшим фибрином, слой которого, по наблюдению О.М.Авиловой (1983), может достигать толщины 5—10 мм.В дальнейшем воспалительный процесс приводит к разрастанию грануляций, организации и фиброзной трансформации выпавшего фибрина. Коллабированное легкое фиксируется в таком состоянии, утрачивая способность к расправлению. Гемоторакс, развитие инфекции в плевральной полости с течением времени приводят к эмпиеме плевры. При открытом спонтанном пневмотораксе, а в ряде случаев и при закрытом (если происходит гнойное расплавление висцеральной плевры в области прикрывшегося дефекта) формируется устойчивый бронхоплевральный свищ, постоянно поддерживающий неизбежно возникающую тогда хроническую эмпиему плевры.Напряженный спонтанный пневмоторакс завершается сходными изменениями, которые наступают более скоротечно — первоначально в плевральной полости, а затем и в средостении. При устранении клапанного механизма в области легочно-плеврального дефекта, но сохранении устойчивого бронхоплеврального сообщения, в поздние сроки, ввиду обширности инфицирования анатомических структур грудной полости, наряду с эмпиемой плевры могут отмечаться также различные проявления медиастинита.

.Закрытие дефекта в легком с использованием торакоскопа с успехом выполняли A.Sattler (1965), Д.П.Чухриенко (1973), В.А.Смоляр (1976). Как правило, лечебные мероприятия в этом случае завершают диагностический поиск. Они включают диатермо коагуляцию булл, спаек, обнаруженных небольших бронхоплевральных свищей и кровоточащих сосудов, создание локального, целенаправленного химического плевродеза. Однако опыт такого решения проблемы лечения больных со спонтанным пневмотораксом не получил широкого признания. По мнению О.М.Авиловой и соавт. (1986), лечение спонтанного пневмоторакса с использованием приемов эндоскопической хирургии предпочтительно лишь для определенной категории больных — с мелкими, ограниченными буллезным поражениями легких и имеющими противопоказания к торакотомии.Временную окклюзию бронха, просвет которого сообщается с плевральной полостью, целесообразно использовать, убедившись в неэффективности лечения спонтанного пневмоторакса пункциями и дренированием плевральной полости с активной аспирацией. Как показал опыт нашей клиники (Гришаков СВ., 1983; Чепчерук Г.С, 1984), после окклюзии бронха поступление воздуха в плевральную полость полностью прекращается. Тогда создание в плевральной полости разрежения с помощью отсасывающих устройств, присоединенных к дренажу, приводит к увеличению объема отделов легкого, проходимость бронхов в которых сохранена, смещению средостения и подтягиванию купола диафрагмы.

Позже здесь может сформироваться рубцовая стриктура. Все это создает препятствие для перемещения инородного тела в проксимальном направлении — к просвету крупных бронхов и трахеи. Присоединение патогенных микроорганизмов сопровождается с течением времени распространением воспаления за пределы обтурированного бронха — на перибронхиальную клетчатку, легочную паренхиму. Здесь формируется участок пневмонической инфильтрации, объем и выраженность которой, в конечном счете, определяют проявления заболевания и расстройств в организме больных. Непроходимость бронхов, воспалительный процесс в легочной паренхиме, нарушение в этой области кровоснабжения создают условия для формирования здесь абсцесса легкого. Механическое препятствие к восстановлению проходимости бронхов способствует переходу остро возникшей гнойной деструкции в легком в хронический абсцесс. У ряда больных при длительном ателектазировании части легкого вследствие закрытия инородным телом дренирующего его бронха при отсутствии инфицирования приводит к накоплению здесь слизистого секрета. Он вызывает расширение просвета бронхов с последующим формированием ретенционных бронхоэктазов.Своеобразные патологические нарушения возникают при разрастании и изъязвлении грануляций стенки бронха, постоянно травмируемого инородным телом. Это сопровождается их кровоточивостью, создает угрозу развития легочного кровотечения. Даже небольшое по объему количество крови, поступившей в просвет дыхательных путей, свернувшись, может угрожать тяжелой асфиксией.Особенно опасно расположение инородного тела в просвете левого главного бронха в месте его прилежания к аорте. Образование здесь пролежня может постепенно вызвать формирование аортобронхиального свища, который приводит к неминуемой смерти от внезапного обильного легочного кровотечения (Гришаков СВ., 1995).

Для выявления и точной внутрибронхиальной локализации высококонтрастных инородных тел вполне достаточно обзорной рентгенографии в прямой и боковой проекциях, дополняемой при необходимости рентгеноскопией. Весьма демонстративна классическая картина плоских инородных тел трахеи (например, монет), геометрическая плоскость которых закономерно располагается в сагиттальной плоскости тела. Это анатомически обусловлено таким положением голосовой щели и мембранозным строением задней стенки трахеи, которая является более податливой. В отличие от этого геометрическая плоскость плоских инородных тел пищевода всегда располагается параллельно фронтальной плоскости тела.Малоконтрастные инородные тела (мелкие косточки, бронхолиты) на рентгенограммах часто дают неотчетливое изображение. В таких случаях для их визуализации следует прибегнуть к томографическому исследованию. Бронхолиты (камни бронхов), которые представляют собой обызвествленные казеозные массы, выпавшие в просвет бронха через свищ из расположенного рядом лимфатического узла, чаще всего располагаются в среднедолевом и переднем сегментарном бронхе верхней доли правого легкого. Иногда одна часть камня находится в просвете бронха, а другая еще в лимфатическом узле (вариант «айсберга»). Тень бронхолита на томограмме обычно неоднородная, форма неправильная, контуры неровные. Большое практическое значение имеет решение вопроса: камень находится в бронхе целиком или частично, либо это обызвествление в лимфатическом узле, расположенном рядом с бронхом.

Локализованная очаговая диссеминация у больных с легочным кровотечением, скорее всего, является отображением множественных артериовенозных свищей. Достоверность такого диагноза устанавливают при ангиопульмонографии.После обязательного выполнения при легочном кровотечении рентгенографии груди и бронхоскопии для уточнения характера патологического процесса во всех неясных случаях необходимо проведение КТ. При отрицательных результатах этого исследования показана ангиография бронхиальных сосудов, во время которой при необходимости можно осуществить и лечебную процедуру — эмболизацию кровоточащего сосуда.Эндоскопическое исследование в диагностике легочных кровотечений занимает одно из ведущих мест. Это обусловлено его высокой информативностью и широкой доступностью — в настоящее время бронхоскопической аппаратурой хорошо обеспечены не только специализированные центры, но и крупные стационары широкого профиля. Разработка и усовершенствование эндоскопов, формирование эндоскопической службы изменили отношение к возможности и допустимости выполнения бронхоскопии у больных с легочным кровотечением. Долго существовало и сейчас еще бытует мнение, что у ослабленных больных при интенсивном легочном кровотечении риск бронхоскопического исследования неоправданно высок, а получаемая информация часто недостаточна ввиду того, что кровь из пораженного легкого, поступая в просвет бронхиального дерева, как одноименной с ним, так и противоположной стороны, не позволяет ответить на вопрос о точной локализации источника кровотечения

Ограниченный пиопневмоторакс оказывает такое действие в меньшей степени, но в отдельных случаях при подобном варианте течения заболевания обширная полость деструкции в легком и ограниченная полость нагноения плевры могут объединяться в единую, общую, так называемую плевролегочную полость. Тогда в подобном своеобразном замкнутом пространстве бурное развитие инфекционного процесса быстро приводит к выраженным дыхательным и гемодинамическим расстройствам, становится причиной тяжелой ЭнИ. По следующие особенности структурных изменений при пиопневмотораксе во многом зависят от процессов, происходящих собственно в очаге деструкции легкого после его прорыва в плевральную полость. Возникающий при этом коллапс легкого, распространение инфекции и ее развитие в плевральной полости вызывают прогрессирование и усугубление гнойного процесса в очаге его первоначального образования. Лишь в отдельных случаях небольшой абсцесс в легком после прорыва в плевральную полость «очищается» и приобретает благоприятное течение. Тогда при самостоятельном закрытии дефекта в кортикальном слое легкого и висцеральной плевре создаются условия для заживления, а патологические изменения сводятся преимущественно к формированию ограниченной эмпиемы плевры.Если после прорыва в плевральную полость очаг деструкции в легком продолжает сохранять устойчивое с ней сообщение, то гнойный процесс принимает затяжное течение, а коллабированная часть легкого со временем ошвартовывается. Здесь формируются несколько бронхиальных свищей, которые поддерживают отграниченную хроническую эмпиему плевры. Такие изменения нередко называют «решетчатое легкое».

И первичная, и вторичная несостоятельности культи бронха поддерживают гнойный процесс в плевральной полости и ведут к формированию бронхиального свища.В зависимости от характера первичного патологического процесса, вызвавшего образование свища и степени вторичных изменений окружающих тканей, различные формы бронхиальных свищей отличаются патоморфологическими особенностями.Наружный бронхокожный свищ может образоваться после ранения или после вскрытия абсцесса легкого при облитерированной плевральной полости. Различают (Джанелидзе Ю.Ю., 1948; Муромский М.С.,1955) два вида бронхокожных свищей: губовидный и трубчатый или каналовидный. Губовидный бронхиальный свищ открывается или непосредственно на кожу, или через короткий канал, стенки которого выстланы многослойным цилиндрическим и плоским эпителием, развившимся за счет метаплазии эпителия бронха, переходящего в эпителиальный покров кожи. Трубчатый бронхиальный свищ сообщает просвет бронха с внешней средой через более длинный и извилистый канал, покрытый грануляционной тканью. Наличие грануляционной ткани, не покрытой эпителием, при благоприятных условиях дает возможность окончательного заживления свища без оперативного вмешательства.

Так, но данным нашей клиники, после операций по поводу острых гнойно-деструктивных заболеваний легких (гангрена, множественные абсцессы, осложненные абсцессы) бронхиальный свищ развился у 9% больных, при хронических нагноительных заболеваниях легких - у 2%, а при раке легкого - у 6.6%.Послеоперационные бронхиальные свищи являются следствием несостоятельности культи бронха, которая может быть первичной или вторичной. Основными причинами первичной несостоятельности культи бронха являются следующие: 1) некроз стенки бронха в связи с чрезмерным раздавливанием браншами аппарата при наложении механического шва или из-за нарушения питания стенки культи после скелетирования бронха; 2) тяжелые патологические изменения стенки бронха в зоне шва при гнойно-деструктивных заболеваниях легких, рака бронха; 3) наложение механического шва на утолщенную или склерозированную стенку бронха без дополнительных швов и плевризация культи; 4) другие технические погрешности ушивания культи бронха; 5) нарушение репаративных процессов у истощенных больных.Первичная несостоятельность культи бронха образуется обычно в первые дни после операции, а в более поздние сроки может развиться вторичная несостоятельность в условиях уже развившейся эмпиемы плевры. Из работ Ю.А. Муромского (1963) известно, что танталовые скрепки и швы сохраняют герметизм культи бронха в течение 10-14 дней. В дальнейшем они могут прорезаться, но герметичность бронха обычно сохраняется благодаря фибринным напластованиям и прорастания в них фибробластов. Под воздействием ферментов гнойного экссудата при эмпиеме фибрин лизируется, репаративные процессы нарушаются, возникает вторичная несостоятельность культи.