Операции на легких

Переливание свежезаготовленной донорской лейковзвеси при пневмоногенном сепсисе оказывает выраженное иммуностимулирующее, противовоспалительное, антибактериальное и детоксицирующее действие, что в свою очередь обеспечивает позитивные изменения гемореологических показателей.Необходимость проведения парентерального питания у больных тяжелыми формами гнойной хирургической инфекции ни у кого не вызывает сомнений. В качестве наиболее доступного источника энергии и средства детоксикации хорошо себя зарекомендовали концентрированные растворы глюкозы с инсулином и электролитными добавками. В 400 мл такого раствора необходимо добавить 20-30 мл 10% раствора хлористого калия, 2-3 мл 10% раствора хлористого кальция и 1-2 мл 25% раствора сернокислого магния. Инфузии полиионных растворов с введением 2-3 мл 0,06% раствора коргликона, 10-20 мл панангина и 100-200 мг кокарбоксилазы в сутки оказывают выраженное кардиотонизирующее воздействие. В качестве источников азота применяют растворы аминокислот. Помимо этого программа парентерального питания должна включать введение комплекса витаминов.Гемореологически активная терапия у любого контингента больных, в том числе и пневмогенным сепсисом, должна основываться на результатах измерения ключевых гемоагрегатологических параметров и быть строго дифференцированной. При синдроме повышенной вязкости крови она предполагает введение реополиглюкина и других низкомолекулярных декстранов, кристаллоидных плазмозаменителей, пентоксифиллина, курантила, гепарина, препаратов пиразолонового ряда, аспирина и т.п. Проведенный на фоне синдромов повышенной вязкости и гиперкоагуляции крови сеанс лечебного плазмафереза оказывает быстрый и мощный позитивный гемореологический эффект.

С другой стороны, при синдроме пониженной вязкости крови необходимо исключить применение дезагрегантов и средств для гемодилюции, сделав упор на переливание эритроцитов, нативной плазмы, протеина, альбумина, препаратов для улучшения периферического кровообращения и увеличения производительности миокарда. Лейкотрансфузии могут проводиться независимо от данных вискозиметрии крови при любом из указанных синдромов.Одним из основных направлений лечения сепсиса является иммунокоррекция. В дифференцированной иммунокорригирующей терапии нуждаются практически все пациенты без исключения. При дефиците в В-системе иммунитета с учетом микробной этиологии заболевания используют гипериммунную плазму в дозе 0,5-1,25 л и антистафилококковый гамма-глобулин в дозе 6-12 мл на курс. При дефиците клеточного звена иммунитета переливают иммунную и неиммунную лейковзвесь. Для повышения титра неспецифических естественных антител можно назначать левамизол или декарис по 150 мг в течение 3 суток, при лимфоцитопении - леакадин по 0,1-)-5 г также в течение трех суток. При сочетанной недостаточности Т- и В-систем иммунитета рекомендуется введение тималина или тимогена (по 20 мг в течение 7-10 суток). Мощным иммуностимулирующим эффектом обладает пентаглобин.При развитии полиорганной несостоятельности, почечно-печеночной недостаточности, миокардита, септического шока может возникнуть необходимость в применении глюкокортикоидов, инотропной поддержке гемодинамики, ИВЛ и т.д. В комплексном лечении больных пневмоногенным сепсисом могут с хорошим эффектом использоваться преднизолон в дозе 90-180 мг/сут. и дексаметазон в дозе 8-18 мг/сут. парентерально.

Борьба с гипоксией также относится к одному из главных принципов лечения легочного сепсиса. В данном случае гипоксия носит смешанный характер и представляет собой сочетание ее респираторного, гемического, гемодинамического и тканевого видов. Устранению респираторной гипоксии способствуют улучшение проходимости дыхательных путей путем санации трахеобронхиального дерева, устранение острых воспалительных изменений в слизистых бронхов и легочной паренхиме, обтурационных и компрессионных ателектазов, интерстициального и альвеолярного отеков, снятие бронхоспазма, быстрое расправление колабированного легкого при пиопневмотораксе, ингаляции увлаженного кислорода и т.д. Ключевое значение в ликвидации гемической гипоксии имеют восстановление глобулярного объема ОЦК путем переливания эритроцитов, улучшение деформируемости эритроцитов при помощи трентала и синтетических антигипоксантов, мероприятия по редепонированию клеток красной крови. Гемодинамическую гипоксию устраняют путем восстановления как глобулярного, так и плазменного компонентов ОЦК, антиаритмической и кардиотонизирующей терапии, борьбы с артериальной и легочной гипертензией, венозной гипотензией и нарушениями периферического кровотока. Для купирования тканевой гипоксии необходимо использовать гипербарическую оксигенацию, антиоксиданты и антигипоксанты, препараты для улучшения периферического кровообращения.

Гипербарическая оксигенация давно нашла широкое применение при лечении больных тяжелыми формами общей и местной хирургической инфекции, особенно гнилостной. Известно, что при сепсисе ГБО улучшает функцию внешнего дыхания, кислородное обеспечение организма и эффективность тканевого газообмена, оказывает значительное прямое и опосредованное детоксицирующее, иммуностимулирующее и антибактериальное воздействие, способствует нормализации показателей центральной гемодинамики и периферического кровообращения, функции почек и печени, устраняет нарушения углеводного обмена и парез кишечника, способствует более быстрому выявлению вторичных пиемических очагов.Сеансы ГБО больным пневмоногенным сепсисом проводят при избыточном давлении кислорода 1,5-1,8 ата в течение 30-45 мин. Время компрессии не превышает 15 мин., время декомпрессии составляет на менее 10 мин. Курс ГБО включает 4-6 сеансов по одному в сутки. Иногда возникает необходимость проведения повторного курса после недельного перерыва. Наличие полостей деструкции в легких и пиопневмоторакса не может считаться противопоказанием для ГБО.ГБО обладает выраженным положительным гемореологическим эффектом. Сеанс ГБО приводит к уменьшению вязкости крови, агрегационной способности эритроцитов, количества эхиноцитов, СОЭ, уровня фибриногена плазмы, повышению деформируемости эритроцитов, выбросу тромбоцитов и благоприятным изменениям их агрегационных свойств. В то же время он существенно не влияет на гематокрит, количество эритроцитов и их дзета-потенциал.В качестве стимуляторов процессов регенерации наряду с высококалорийным естественным питанием в сочетании с назначением фестала и комбинированного парентерального питания вполне обосновано и проверено на практике использование ретаболила по 50 мг или нероболила по 20-30 мг, метилурацила по 1,5 мг, пентоксила или цистамина по 0,6 г в сутки.В целом программа интенсивного лечения больных пневмоногенным сепсисом в каждом конкретном случае должна быть строго индивидуализированной и гибкой. Успех при ее реализации возможен лишь тогда, когда она осуществляется с учетом особенностей заболевания и его течения у конкретных больных, характера сопутствующей патологии, переносимости и совместимости отдельных ее компонентов и принципа разумной достаточности и целесообразности.Пневмоногенный сепсис относится к числу наиболее тяжелых форм общей гнойной инфекции. Летальность при нем даже в условиях специализированного торакального хирургического отделения, отменного медикаментозного обеспечения и участия высококвалифицированного медицинского персонала составляет не менее 20%.

При рентгенологическом исследовании, как правило, обнаруживаются воспалительные изменения вокруг инородного тела в виде неоднородных пятнистых затемнений легочной ткани.У сравнительно небольшой части пострадавших уже в ранние сроки после ранения развивается абсцесс легкого, связанный с обширным расплавлением размозженной паренхимы в окружности осколка. Воспалительный процесс в таких случаях сопровождается высокой лихорадкой, болями в груди, общей слабостью, бледностью кожных покровов, потливостью, тахикардией. Постоянно отхаркивается значительное количество гнойной мокроты с неприятным запахом. При физикальном исследовании отмечается притупление перкуторного звука на стороне поражения, а аускультативно - ослабленное дыхание, сухие и влажные хрипы.Рентгенологически определяется полостное образование с горизонтальным уровнем в окружности инородного тела. К периферии от абсцесса отчетливо проявляется массивная инфильтрация легочной ткани.В дальнейшем нагноительный процесс в легком может протекать с формированием распространенных морфологических изменений в виде обширного пневмосклероза и вторичных бронхоэктазий или проявляться по типу хронического абсцесса. В целом клиническое течение у этих больных характеризуется чередованием периодических обострений и все более коротких ремиссий. Постоянно нарастают симптомы хронической интоксикации (бледность, тахикардия, плохой аппетит, потоотделение, утолщение концевых фаланг пальцев и др.) с неизбежным развитием хронической легочно-сердечной недостаточности, липоидного и амилоидного нефроза.Для более полного представления о больном помимо физикальных данных необходимо шире использовать ряд диагностических методик.

Клиника и диагностика. Клиническая картина заболевания во многом зависит от размера инородных тел, глубины их залегания в легочной ткани и других факторов. Мелкие инородные тела чаще всего не проявляют себя в течение всей жизни или дают минимальную симптоматику. Наиболее выражена клиника у пациентов со средними и большими металлическими раневыми снарядами.У большинства пострадавших от момента ранения до начала клинических проявлений проходит так называемый «светлый» период. Так, по данным Н.А. Шаталовой (1955), только у 25% пострадавших симптомы пребывания в легком инородных тел проявлялись на протяжении первого года, у 40% «светлый» период длился два и более лет, а у 14% был свыше пяти лет. Лишь в небольшом числе наблюдений при наличии крупных массивно загрязненных осколков и значительного повреждения легкого в ранние сроки после травмы может развиться гангрена или гнилостная эмпиема с тяжелой интоксикацией и быстрой гибелью больного.В первые годы после ранения воспалительный процесс в окружности инородного тела в легком чаще всего проявляется в виде хронической пневмонии, текущей с периодическими обострениями. Больные предъявляют жалобы на боль в поврежденной половине груди, кашель со скудной слизисто-гнойной мокротой, кровохарканье. Время от времени повышается до невысоких цифр температура тела, появляется общее недомогание, увеличивается количество мокроты. В период обострения общее состояние больных нарушается мало. Физикально обычно выявляются жесткое дыхание, сухие или влажные хрипы и притупление перкуторного звука в области расположения инородного тела. Клинический анализ крови в это время показывает умеренную анемию и небольшой лейкоцитоз.

Нередко вокруг инородного тела формируется склонный к увеличению абсцесс, содержащий гной и замазкообразный детрит. Постоянная задержка патологического содержимого в нем в связи с плохой дренажной функцией приводящего бронха ведет к обострению воспаления и значительным изменениям в окружающей паренхиме легкого.В случаях хорошего опорожнения полости через дренажный бронх, последняя остается сухой и постепенно эпителизируется. Формируется так называемая «травматическая каверна» (Вишневский А.А., 1946).На фоне развития диффузного пневмосклероза процесс постоянно переходит на бронхи, вызывая замену мерцательного эпителия на кубический и многослойный плоский и рубцовое перерождение мышечного слоя. Воспалительное поражение стенок бронхов, особенно мелких, ведет к их сужению, и даже облитерации или способствует образованию цилиндрических, реже мешотчатых бронхоэктазов. Нарушается дренажная функция бронхов с задержкой слизи и гнойного отделяемого, что само по себе является источником воспаления тканей.Пролиферация сосудов в подслизистом слое в виде кавернозных ангиом, выбухающих в просвет бронхов, может быть источником кровохарканья и легочного кровотечения. Последнее также может возникать вследствие гнойно-гнилостного распада легочной ткани в окружности инородного тела, травмирования им грануляций или же из-за пролежня крупного сосуда.Все перечисленные выше патологические изменения обычно характерны для средних и крупных металлических инородных тел. Мелкие осколки, особенно залегающие в кортикальном слое, как правило, стойко инкапсулируются и не вызывают заметных изменений в прилегающей паренхиме (Салищев В.Э., 1943).

Воспалительный процесс вокруг инородного тела обычно развивается по типу вяло текущей, но неуклонно прогрессирующей хронической интерстициальной пневмонии. Наиболее выраженные изменения определяются в непосредственной близости от инородного тела с постепенным распространением к периферии по ходу лимфатических и кровеносных сосудов, межальвеолярных перегородок и перибронхиальной клетчатки. Все чаще наступающие вспышки инфекции по типу очаговых пневмоний неизбежно ведут к образованию диффузного пневмосклероза и карнификации (Вайль С.С, Хазанов А.Т., 1944). Иногда инфекционный процесс по лимфатическим путям распространяется на противоположное легкое. Таким образом, на протяжении многих лет вокруг металлических инородных тел происходит непрерывная смена деструктивно-воспалительных и репаративных процессов, интенсивность которых может быть различной (Воропаев М.М. и др., 1974). При этом наиболее выраженные изменения закономерно определяются вокруг средних и больших осколков, что, как правило, сопровождается и более выраженной и разнообразной клинико-анатомической картиной.

Аналогичные данные получены М.М. Воропаевым и др. (1965) и другими авторами. Среди наших оперированных пациентов металлические инородные тела легких и плевры оказались бактериально загрязненными в 68,5% случаев.Характерной особенностью инородных тел огнестрельного происхождения, особенно пуль, является их склонность к миграции в легочной ткани с изменением своего месторасположения (Джанелидзе Ю.Ю., 1942; Грачева К.А., 1976; Яковлева A.M., 1950; Воропаев М.М. и др., 1974). Мы наблюдали случай миграции осколка в течение 30 лет из верхней доли правого легкого в нижнюю с образованием на своем пути большой фиброзной толстостенной полости со значительными воспалительными изменениями окружающей паренхиме и бронхиального дерева (рис. 179). Удаление правого легкого избавило больного от многолетнего страдания.Известны случаи самопроизвольного отхождения пули или осколка из легкого во время приступа кашля с последующим быстрым выздоровлением пострадавших (Русакова Л.Н., 1943; Демко М.В., 1946; Тульчинский И.М., 1949; Лисовский Ф.М., 1954; Ераносян В.А., 1966). Процесс заживления тканей в окружности инородного тела уже в ранние сроки характеризуется рядом особенностей. По данным С.С. Вайля (1946) раневой канал в легком в области осколка на протяжении 2-2,5 месяцев не подвергается облитерации, а кровоизлияния не имеют тенденции к рассасыванию.